Introducción

La obesidad representa un desafío significativo en la práctica anestésica debido a las alteraciones en la fisiología del paciente con obesidad, especialmente a nivel respiratorio, cardiovascular y metabólica. En este contexto, la Anestesia Total Intravenosa (TIVA) se presenta como una alternativa atractiva a la anestesia inhalatoria, ofreciendo ventajas como una recuperación más predecible, menor contaminación ambiental y una reducción en la incidencia de náuseas y vómitos postoperatorios (PONV). Sin embargo, su uso en este tipo de pacientes requiere un entendimiento profundo de la farmacocinética y farmacodinámica de los fármacos utilizados.

1. Principales desafíos anestésicos en el paciente obeso

Los anestesiólogos enfrentan múltiples preocupaciones al manejar un paciente con obesidad, entre ellas:

• Vía aérea difícil: La obesidad se asocia con mayor incidencia de ventilación difícil con mascarilla, intubación complicada y riesgo de desaturación rápida debido a la disminución de la capacidad residual funcional (CRF).
• Distribución y metabolismo de los anestésicos: La dosificación/titulación de fármacos es compleja debido a la alteración en el volumen de distribución y el metabolismo hepático. La elección del peso corporal ideal (IBW), peso magro (LBW) o peso ajustado (ABW) en lugar del peso total (TBW) puede optimizar la administración de fármacos como el propofol y los opioides.
• Ventilación intraoperatoria: El aumento en la resistencia de la pared torácica y el abdomen puede llevar a hipoventilación, atelectasias e hipoxemia. Se recomienda el uso de PEEP y maniobras de reclutamiento alveolar para mejorar la oxigenación.
• Recuperación postoperatoria: Mayor riesgo de apnea obstructiva del sueño (AOS), hipercapnia postoperatoria, retención de anestésicos y complicaciones tromboembólicas.

2. ¿Por qué TIVA en el paciente obeso?

El uso de la técnica TIVA con un abordaje multimodal, ofrece varias ventajas sobre la anestesia inhalatoria:

• Rápida Recuperación
• Menor riesgo de PONV, lo que favorece una recuperación más rápida.
• Evita el uso de agentes volátiles y gases halogenados, reduciendo contaminación ambiental.
• Menor alteración en la mecánica respiratoria, ya que los anestésicos inhalatorios pueden potenciar la depresión respiratoria.
• Menor riesgo de hipertermia maligna, condición más difícil de manejar en obesos.

Sin embargo, para obtener estos beneficios, es fundamental ajustar correctamente las dosis y elegir el modelo de administración adecuado.

3. ¿Cómo dosificar propofol en obesos?

El propofol es altamente lipofílico y su volumen de distribución aumenta en pacientes obesos. Para evitar sobredosis o recuperación prolongada, se recomienda calcular la dosis según:

• Inducción: Peso ajustado (ABW), corporal magro (LBW) en lugar de peso total (TBW).
• Mantenimiento: Uso de modelos alométricos de TCI (Target-Controlled Infusion) como como Eleveld, Cortínez o se puede usar Schnider o Marsh con Peso Ajustado y guiado por monitores de EEG no procesado (BIS, SEDLine, NINDEX, Narcotrend, Entropía, Conox).
• También es válido hacer TIVA Manual usando Peso ajustado y guiado por EEG

4. Estrategia de administración: ¿Manual o TCI?

TIVA Manual (Bolo + infusión ajustada clínicamente)

• Fácil de implementar sin necesidad de bombas con software TCI.
• Mayor riesgo de infra o sobredosificación.

TIVA con TCI (Infusión Controlada por Objetivo)

• Permite administración precisa y mantiene niveles estables de propofol.
• Reduce la variabilidad interindividual en obesos.
• Evita acumulación innecesaria del fármaco.

5. ¿Libre de opioides en obesos? (OFA, Opioid-Free Anesthesia)

El uso de TIVA libre de opioides (OFA) en obesos es un tema en evolución. Algunas ventajas de evitar opioides incluyen:

• Menor riesgo de depresión respiratoria postoperatoria.
• Disminución del impacto en la función gastrointestinal.
• Reducción en la hiperactividad simpática.

Sin embargo, la analgesia multimodal debe ser optimizada con dexmedetomidina, lidocaína, ketamina, AINEs y bloqueos nerviosos para evitar déficit analgésico.

Conclusión

El manejo de TIVA en pacientes con obesidad requiere un enfoque basado en la farmacocinética y farmacodinámica de los agentes anestésicos.

• Ajustar las dosis en base al descriptor de peso adecuado.
• Utilizar TCI para evitar infra o sobredosificación.
• Evaluar la viabilidad de una estrategia libre de opioides (OFA) según el tipo de cirugía y comorbilidades.

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Recuerda que estaremos abordandomelas este el tema de la Obesidad en distintos escenarios clínicos en la 3ra Jornada Iberoamericana de TIVA y Neurociencias, el 30 y 31 de mayo en Barcelona.

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Black Friday

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¿Que novedades tendrá nuestra asistente Keyla?
Te invitamos a escucharla…

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Excelente artículo!

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In previous posts, we discussed the synergy between propofol, remifentanil, and dexmedetomidine, and the impact of dexmedetomidine on alpha band power over time. The tendency that I have observed in my patients is a progressive decrease in alpha band power, which is more accentuated in fragile brains.
The big question remains as to why this happening?
Is this an indirect effect of dexmedetomidine on oscillatory states? or
This means that when the Cp of propofol decreases due to the synergistic effect of dexmedetomidine, the activation of GABAergic neurons in the anterior thalamic reticular nucleus promotes arousal from propofol.
Recently I read an article related to the topic, where they compared the perioperative EEG signatures, drug-induced changes, and neurocognitive outcomes between two anesthetic regimens in geriatric patients (Propofol-Remifentanil vs Propofol-Remifentanil-Dexmedetomidine), and at the end, they proposed the following question: “alpha band power per se is a valid predictor of frailty or is that only in the case of GABAergic anesthetics1.”
Two days ago, I had two 48-year-old patients. The first one was a female ASA I patient, under general anesthesia with Propofol-Remifentanil and Dexmedetomidine (0.2 mcg/kg/hour), with a typical DSA signature of propofol (“rail pattern”), adequate alpha power.
The second, female ASA II patient with history of breast cancer, autoimmune hypothyroidism being treated with tamoxifen and euthirox, ex-smoker, under general anesthesia with Propofol-Remifentanil and Dexmedetomidine (0.2 mcg/kg/hour), with a DSA typical of a fragil brain. After the first hour of anesthesia, the alpha band power decreased even more, with doses of propofol (5.5 mg/kg/hour and remifentanil (0.18 mcg/kg/hour). I decided to perform a 30 mg bolus of propofol at 12:35 (see DSA case 2), and a few seconds later, I recovered the alpha power that I had after LOC. The patient had adequate NMB, adequate analgesia, SEF trend towards 20 Hz, and after the bolus, it decreased to 16 Hz.
Although there is much left to know, I am still thinking that the most important thing is to titrate appropriately and not lose the power of alpha.
I have attached the DSAs processed with Python and the DSAs downloaded from the BIS monitor.
Reference
1.Mehler DM, Kreuzer M, Obert DP, Cardenas LF, Barra I, Zurita F, Lobo FA, Kratzer S, Schneider G, Sepúlveda PO. Electroencephalographic guided propofol-remifentanil TCI anesthesia with and without dexmedetomidine in a geriatric population: electroencephalographic signatures and clinical evaluation. J Clin Monit Comput. 2024 Mar 7. doi: 10.1007/s10877-024-01127-4. Epub ahead of print. PMID: 38451341.

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Por ejemplo:
“Hypnotic depth was targeted to a bispectral index (BIS) of 40-60, or to clinical judgement when BIS monitoring was unavailable”. Me gustaría saber ¿en cuantos casos no se uso BIS? ¿Usaron matriz de densidad espectral (DSA/SEF/MF? No veo correlación entre Burst suppression e incidencia de Delirium. Sabemos que no debemos desestimar los indices derivados del EEG, pero no son suficientes para titular adecuadamente la hipnosis, y también sabemos que muchos estudios han demostrado que a mayor Burst suppression mayor incidencia de delirium.
Con respecto al propofol, ¿que modelo TCI usaron?, sabemos que los modelos no son perfectos y fueron diseñados para una población particular, las diferencias las encontraremos en la inducción, pero las fases de mantenimiento se parecen. ¿Cuanta masa de droga dieron en la inducción? ¿como ocurrió la desconexión de los circuitos corticales y cortico-talámicos?
No usaron dexmedetomidine ni bloqueos neuroaxiales/AR, sabemos que la combinacion TIVA y Regional es ideal en este tipo de pacientes ya que el dolor es uno de los desencadenantes de delirium, fué suficiente la analgesia?
Sigo creyendo que podemos hacer bien ambas técnicas, TIVA o Inhalatoria, tomando en cuenta todas las variables necesarias y aprendiendo a usar los monitores adecuadamente.

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